Болезни, передающиеся половым путем:

Шанкроид (мягкий шанкр)

Поставь плюсик
 
 
Посетить страничку
vkontakte Одноклассники Facebook Google Plus mailru
        
Связаться с администрацией сайта

Абдоминальная травма

Абдоминальная травма
Абдоминальная травма

Классификация должна быть простой и удобной в практическом при­менении, а также давать возможность на ее основе выбирать диагностичес­кую и лечебную тактику. Таким требованиям отвечает классификация по­вреждений, представленная в отечественной доктрине военно-полевой хи­рургии. Вместе с тем, учитывая специфику оказания помощи пострадавше­му гражданскому населению, в эту классификацию нами внесены соответ­ствующие дополнения.

Повреждающий агент.

Абдоминальная хирургическая инфекция

Абдоминальная хирургическая инфекция
Абдоминальная хирургическая инфекция

В хирургии термин «абдоминальная инфекция» используют для обозна­чения широкого спектра инфекционных процессов, как правило, развиваю­щихся при воздействии микроорганизмов, колонизирующих желудочно-ки­шечный тракт (ЖКТ) и проникающих в другие, обычно стерильные, области брюшной полости (исключение, так называемый первичный перитонит).

Адентия

Адентия
Адентия

Различают врожденную первичную и приобретенную вторичную. По количеству отсутствующих зубов может быть частичной и полной.Адентия вторичая (adentia secundaria) . Образуется после удаления (выпадения) зубов в прикусе молочных или постоянных зубов в связи с кариесом, одонтогенным воспалительным процессом, операцией по поводу опухоли и других причин.Адентия вторичная полная прикуса постоянных зубов (adentia secundaria totalis) . Полное отсутствие зубов.

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени

Из всех пищевых продуктов, употребляемых человеком, наиболее часто к повреждению печени приводит алкоголь. Алкоголь относится к прямым гепатотоксическим агентам, вместе с тем прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя не выявлено. Большинство исследователей считают, что прием 40-80 г этанола в день на протяжении 10-12 лет или более 80 г на протяжении не менее 5 лет вызывает риск развития алкогольного поражения печени.

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени
Алкогольный цирроз печени

Клиника алкогольного цирроза весьма многообразна. Часто компенсированный цирроз может оставаться бессимптомным и проявляться незначительно выраженной тошнотой, утомляемостью, общей слабостью. При декомпенсации наблюдаются желтуха, отеки, асцит, повышенная кровоточивость, расстройство сознания. У всех больных определяется гепатомегалия, у 25 - спленомегалия.

Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия

Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия
Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия

Острые заболевания органов брюшной полости представляют серьез­ную проблему для хирургов, анестезиологов и реаниматологов. Это свя­зано с рядом обстоятельств. Во-первых, основное заболевание, привед­шее больного в хирургический стационар, редко ограничивается местны­ми проявлениями процесса, а сказывается на деятельности основных сис­тем органов. Во многих случаях деструктивных воспалительных пораже­ний органов брюшной полости (деструктивные формы аппендицита, хо­лецистита, панкреатита и т.д.) развивается синдром системной воспалительной реакции. В хирургической практике нередко встречается и мас­сивная кровопотеря.

Аномалии положения зубов

Аномалии положения зубов
Аномалии положения зубов

Положение зуба, не соответствующее оптимальному местоположению его в зубном ряду, диагностируется как аномалия положения. По сравнению с аномалиями положения постоянных зубов аномалия положения молочных зубов - явление редкое.
Зубы могут занимать неправильное положение в пределах зубного ряда или располагаться вне его. Соответственно трем взаимно перпендикулярным направлениям выделяют шесть основных видов неправильного положения зубов - четыре в горизонтальном и два в вертикальном направлениях. Зубы могут быть развернуты по вертикальной оси.

Аномалии развития пищевода

Аномалии развития пищевода

Почти у 50 больных с пороками развития пищевода наблюдаются аномалии других органов, в частности сердца и сосудов. Это помогает в диагностике и вместе с тем не должно быть упущено при анализе рентгенограмм.

Атрезии

Атрезии

Атрезия пищевода проявляется практически с первых же дней жизни ребенка, на что указывают выделение слюны из носа,приступообразный кашель, одышка и цианоз при каждом кормлении (синдром Мендельсона). Важным клиническим признаком данного заболевания является срыгивание нествороженным молоком.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит
Аутоиммунный гепатит

Особенности клинических проявлений:

Более чем у половины больных первые симптомы появляются в возрасте от 10 до 30 лет, второй пик приходится на постменопаузальный период. Примерно у 1/3 лиц заболевание начинается внезапно и клинически неотличимо от острого гепатита, который не разрешается даже спустя несколько месяцев от начала патологического процесса. У части больных заболевание возникает незаметно, появляется тяжесть в правом подреберье, недомогание, первыми симптомами могут быть внепеченочные системные появления.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии

Характерные для большинства заболеваний пищевода дисфагия, регургитация и загрудинная боль при ахалазии кардии имеют свои клинические особенности, обусловленные механизмом их развития.

Ахалазия пищевода

Ахалазия пищевода

Ахалазия пищевода

Рентгенологическое исследование существенно облегчает клиническое распознавание ахалазии и играет первостепенную роль в дифференциальной диагностике ее с другими функциональными, воспалительными и опухолевыми заболеваниями пищевода и желудка.

Веноокклюзионная болезнь печени

Веноокклюзионная болезнь печени
Веноокклюзионная болезнь печени

В большинстве случаев веноокклюзионная болезнь развивается у детей и взрослых в период 21 день после трансплантации костного мозга. Однако может быть и более поздняя манифестация заболевания: через 509 дней (в 29 случаев).

Клиническими проявлениями веноокклюзионной болезни являются: повышение массы тела, желтуха, гепатомегалия, боль в правом верхнем квадранте живота, асцит.

Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Вирусные гепатиты у  больных с ХПН, находящихся на хроническом  гемодиализе
Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе

Течение ВГВ у пациентов гемодиализа характеризуется редкостью желтушных форм и низким уровнем трансаминаз. К настоящему времени для диализных больных характерно преобладание легких безжелтушных форм ОВГВ. Продромальный период прослеживается только в 50 случаев. Период разгара длится от 3 до 40 нед и проявляется диспепсией и склонностью к кровоточивости. Риск хронического носительства определяется в 1,5-2 от числа инфицированных. Объясняется это влиянием уремических токсинов на общий метаболизм у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Изменения иммунного статуса у больных, находящихся на гемодиализе, являются фактором риска носительства ВГВ.

Вирусный гепатит G

Вирусный гепатит G
Вирусный гепатит G

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период при остром гепатите равен 7-11 дням.

Клинические проявления заболевания до настоящего времени описаны неполно, что обусловлено редкостью выявления данной моноинфекции, находящейся в стадии изучения. При описании первого больного pG указывалось острое развитие заболевания, характеризовавшееся умеренно выраженной интоксикацией с продолжительностью желтушного периода до 3 нед и умеренным повышением активности АсАТ и АлАТ. По данным Л. Ю. Ильченко и соавт., у пациентов с моноинфекцией HGV наблюдается высокая частота выявления билиарной патологии: холецистолитиаз у 17,4 , феномен билиарного сладжа у 34,8 , дисфункция желчного пузыря у 26,1

Вирусный гепатит TTV

Вирусный гепатит TTV
Вирусный гепатит TTV

Особенности клинической картины.В настоящее время не исключается возможность связи вируса TTV с возникновением гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), однако при исследовании гепатоцитов, полученных от больных первичным раком печени с наличием TTV ДНК в сыворотке крови, интегрированная ДНК вируса не обнаружена. В настоящее время зарегистрированы случаи появления TTV DNA с последующей ее персистенцией и дальнейшим исчезновением Длительное обнаружение TTV DNA без биохимических и морфологических изменений функции печени указывает на существование бессимптомного носительства вируса. По наблюдению A. Matsumoto с соавт, TTV ДНК может персистировать в течение 22 лет. По последним данным, отсутствует строгая взаимосвязь TTV с хроническим гепатитом неустановленной этиологии При исследовании микст-гепатита (HCV TTV) сформировалось мнение, что TTV не оказывает воздействия на течение хронического гепатита С и возможную его трансформацию в цирроз печени.

Гастродуоденальное кровотечение

Гастродуоденальное кровотечение

Ведущими симптомами гастродуоденального кровотечения (иногда их называют прямыми признаками) являются рвота с кровью и дегтеобразный черный стул (мелена). Возможно (хотя и не часто) возникновение профузных (порой смертельных) желудочно-кишечных кровотечений при отсутствии рвоты с кровью и мелены.

Гемохроматоз

Гемохроматоз
Гемохроматоз

Особенности клинических проявлений:

Клинические проявления заболевания развиваются после наступления зрелого возраста, когда запасы железа в организме достигают 20-40 г и более.

В развитии заболевания различают три стадии:

  • без наличия перегрузки железом при генетической предрасположенности-
  • перегрузка железом без клинических проявлений-
  • стадия клинических проявлений.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)

Постепенное накопление меди в органах и системах происходит в определенной последовательности У ребенка с дефектным геном медь первоначально накапливается в печени, что манифестируется в детском возрасте - один из клинических вариантов ее поражения (острый гепатит, хронический гепатит, фульминантная печеночная недостаточность, реже цирроз печени). Печеночная манифестация ГЛД отмечается наиболее часто (42 ). Когда печень насыщается медью, последняя накапливается в ЦНС, что способствует нейропсихическим проявлениям заболевания, развивающимся во 2-м и 3-м десятилетиях жизни. У 15 больных заболевание манифестируется гематологическими синдромами (гемолитическая анемия).

Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)

Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)
Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)

Увеличение печени и селезенки (размеры их при этом могут быть различными) является ведущим клиническим имптомом данного состояния независимо от причинного фактора. При поражениях непосредственно печени определяется плотная консистенция указанных органов, нередко отмечается их болезненность при пальпации.

Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)
Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

Клинические проявления.Выделяют два типа гепаторенального синдрома.

Для первого типа характерно быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) снижение функции почек с повышением уровня креатинина крови в 2 раза, а уровня азота мочевины до 60-120 мг/дл, при этом снижается концентрация Na в крови, наблюдается олигурия или анурия

Второй тип гепаторенального синдрома характеризуется постепенным развитием почечной недостаточности, уровнем азота мочевины 30-80 мг/дл, сниженной концентрацией Na в крови.

Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)

Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)
Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)

С момента инфицирования гепатотропным вирусом примерно через 10 чет развивается хронический гепатит, через 20 лет - цирроз печени, через 30 лет - ГЦК. Развитие первичного рака печени следует подозревать у пациентов с цирозом печени при резком снижении ее функции, развитии острых осложнений (асцит, энцефалопатия, кровотечение из варикозно рас ширенных вен, желтуха) или при появлении болей в верхней часл живота и лихорадке. ГЦК, обусловленная HCV, чаще носит мульт факторный характер. Ей свойственно более медленное течение, че ГЦК другой этиологии.

Гиперспленизм

Гиперспленизм
Гиперспленизм

При данном синдроме чаще развивается лейкопения, которая может достигать значительной степени (ниже 2000 в 1 мл крови) с нейтропенией и лимфоцитопенией или умеренная тромбоцитопения. Анемия при гиперспленизме, как правило, регенераторного типа, с анизоцитозом эритроцитов (преобладание макроцитов при циррозе и гепатите). Уменьшение количества клеток в периферической крови сочетается с клеточным костным мозгом. Количество миелокариоцитов в пределах нормы или умеренно снижено.

Подписаться на этот канал RSS