Болезни, передающиеся половым путем:

Аногенитальные бородавки (кондиломы)

Поставь плюсик
 
 
Посетить страничку
vkontakte Одноклассники Facebook Google Plus mailru
        
Связаться с администрацией сайта

Амебный абсцесс печени

Амебный абсцесс печени
Амебный абсцесс печени

Клиническая картина амебного абсцесса печени почти аналогична пиогенным абсцессам, однако температура обычно несколько ниже, чем при пиогенных абсцессах, пока не присоединяется вторичная инфекция. В анамнезе обычно имеются данные о перенесенной дизентерии.

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Наследственные и приобретенные анемии связаны с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема, гипохромные, с высоким содержанием железа в организме и гемосидерозом органов. Наследственные анемии встречаются сравнительно редко, преимущественно у мужчин. Приобретенные формы чаще всего связаны с интоксикациями. Как правило, причинами приобретенного нарушения синтеза порфиринов являются свинцовое отравление, а также дефицит витамина В6.

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Клиническая картина заболевания находится в прямой зависимости от локализации дефекта в цепи гемоглобина. Так, гемоглобинопатии могут характеризоваться анемией, либо, наоборот, отмечается повышение содержания как гемоглобина, так и эритроцитов в крови. Довольно часто болезнь имеет абсолютно бессимптомное течение.

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Заболевание наследуется по доминантному типу. Нестабильность молекулы гемоглобина обнаруживается тогда, когда аминокислотные замещения касаются связи глобина с гемом, связи а– и бета-цепей глобина между собой.

Анемия дефицит витамина B12

B12-дефицитная анемия
B12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Анемия Фанкони

Анемия Фанкони
Анемия Фанкони

Анемия Фанкони редко проявляется при рождении. Первые проявления заболевания отмечаются уже в возрасте 4-10 лет, обычно чаще страдают мальчики. Анемия проявляется постепенно, первыми симптомами бывают кровотечения и кровоподтеки.

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Анемия возникает в результате нарушения синтеза порфиринов. Свинец блокирует ферменты, принимающие активное участие в синтезе гема. В результате в моче накапливается 6-аминолевулиновая кислота, а в эритроцитах    протопорфирин. В связи с нарушением синтеза гема увеличивается содержание железа сыворотки, оно откладывается в органах.

Апластическая анемия

Апластическая анемия
Апластическая анемия

Клиническая картина идиопатической апластической анемии может быть разной. Иногда болезнь начинается остро и очень быстро прогрессирует, почти не поддается никакой терапии. Но чаще она начинается исподволь, больной адаптируется к анемии и обращается к врачу уже тогда, когда выраженность панцитопении значительная. Клиническая картина депрессии кроветворения складывается из анемии различной глубины, тромбоцитопении со всеми клиническими проявлениями тромбоцитопенического синдрома (такими как кровоподтеки, петехиальные высыпания на коже, носовые, десневые кровотечения, маточные кровотечения). Нередко следствием тяжелой нейтропении становятся пневмония, воспаление уха и другие воспалительные процессы.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

При остром начале аутоиммунных гемолитических анемий у больных появляются быстро нарастающая слабость, одышка и сердцебиение, боли в области сердца, иногда в пояснице, повышение температуры тела и рвота, интенсивная желтуха. При хроническом течении процесса отмечают относительно удовлетворительное самочувствие больных даже при глубокой анемии, нередко выраженную желтуху, в большинстве случаев увеличение селезенки, иногда и печени, чередование периодов обострения и ремиссии.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

В костном мозге в большинстве случаев увеличен красный росток, но иногда количество эритрокариоцитов уменьшается. Вероятно, такие кризы связаны с очень большим количеством антител, вследствие чего разрушаются не только эритроциты периферической крови, но и эритрокариоциты. Нельзя исключить, что в основе таких кризов, так же как при микросфероцитозе и серповидно-клеточной анемии, участвует инфицирование парвовирусом.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Заболеванию присуще постепенное нарастание симптомов, при этом основными жалобами, которые предъявляют больные, являются жалобы общего характера: понижение работоспособности, слабость, недомогание, непереносимость холода. Большинство больных после воздействия холода отмечают посинение, а затем побеление пальцев рук, ног, а также ушей, кончика носа. Появляется резкая боль в конечностях. После длительного пребывания на холоде у таких больных часто развивается гангрена пальцев.

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Данная форма аутоиммунной гемолитической анемии, как правило, начинается исподволь, в более редких случаях возможно острое начало, такое же, как и при агглютининовой форме. Содержание гемоглобина снижается до 40-60 г/л. Больной может быть слегка желтушен, хотя при данной форме желтуха меньше, чем при агглютининовых формах анемии. Селезенка увеличена практически у половины больных, однако такое увеличение незначительно. Также в 50 случаев у больных увеличена печень

Болезни тяжелых цепей

Болезни тяжелых цепей
Болезни тяжелых цепей

Известны болезнь тяжелых гамма-цепей, болезнь тяжелых альфа-цепей и болезнь тяжелых мю-цепей, описан единственный случай болезни тяжелых дельта-цепей , болезнь тяжелых эпсилон-цепей не описана. В опухолевых клетках выявлены генетические дефекты, которые могут быть причиной секреции аномальных цепей. По клинической картине заболевания этой группы сходны с лимфомами.

болезнь Верльгофа

болезнь Верльгофа
болезнь Верльгофа

Тромбоцитопеническая пурпура представляет собой остро возникающее, быстро прогрессирующее заболевание, поражающее людей разного возраста. Среди больных преобладают лица в возрасте от 10 до 50 лет, у женщин заболевание встречается несколько чаще.

Болезнь Виллебранда

Болезнь Виллебранда
Болезнь Виллебранда

Выраженность геморрагического синдрома при болезни Виллебранда варьирует от весьма легких форм с редко наблюдающимися носовыми кровотечениями и небольшими кровоизлияниями в кожу до крайне тяжелых вариантов с очень частыми, длительными и обильными кровотечениями самой разнообразной локализации,

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Ди Гулъелъмо
болезнь Ди Гулъелъмо

Для данного заболевания характерно резкое увеличение содержания клеток красного ряда в костном мозге. Такая картина встречается при гемолитических и В12-дефицитной анемиях, при неэффективном кроветворении любой природы, а именно при разрушении эритрокариоцитов. В отличие от других форм острого лейкоза при остром эритромиелозе дифференцировка опухолевых клеток красного ряда происходит нередко до стадии полихроматофильных и оксифильных эритрокариоцитов или до эритроцитов.

болезнь Кристмаса

болезнь Кристмаса
болезнь Кристмаса

Для гемофилии В, как и для гемофилии А, характерно нарушение общих коагуляционных показателей - удлинение общего времени свертывания крови и активированного парциального тромбопластинового времени, снижение коагуляционной активности в аутокоагулограмме при нормальном протромбиновом и тромбиновом времени.

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Маркиафавы-Микели
Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь чаще начинается внезапно. Больной жалуется на слабость, недомогание, головокружение. Иногда больные обращают внимание на небольшую желтизну склер. Обычно наиболее распространенной первой жалобой является жалоба на боли: сильные головные боли, боли в области живота. Возможно бессимптомное течение заболевания, и тогда лишь склонность к повышенному тромбообразованию заставляет больного обратиться к врачу. Гемоглобинурия редко бывает первым симптомом болезни.

Болезнь Рандю

Болезнь Рандю
Болезнь Рандю

Хотя неполноценность мезенхимальной основы микрососудов генетически обусловлена, телеангиэктазий в раннем детском возрасте не видны и начинают формироваться лишь к 6-10 годам, чаще всего на крыльях носа, слизистой оболочке губ, десен, языка, щек, коже волосистой части головы и ушных мочек.

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых альфа-цепей
Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь проявляется хроническим поносом, анемией, похуданием, нарушениями всасывания, гепатоспленомегалией, слабостью, недомоганием, лихорадкой и резко выраженным увеличением брыжеечных и парааортальных лимфоузлов. Изредка поражаются дыхательные пути.

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей
Болезнь тяжелых гамма-цепей

Уровень нормальных иммуноглобулинов в сыворотке обычно снижен, в то время как уровень аномальных тяжелых цепей иммуноглобулинов превышает 2 г . Заболевание может протекать по-разному, выживаемость колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. В терминальной фазе заболевания наблюдается значительное повышение числа плазматических клеток в костном мозге, как при плазмоклеточном лейкозе.

Болезнь Шенлейн

Болезнь Шенлейн
Болезнь Шенлейн

Причиной развития данной патологии является образование в кровотоке циркулирующих иммунных комплексов. Данные вещества оседают на внутренней поверхности кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение.

Внекостномозговые поражения

Внекостномозговые поражения
Внекостномозговые поражения

Нейролейкемия обычно характеризуется менингеальным синдромом- при этом первоначально появляется головная боль, и лишь затем тошнота и рвота. Вышеописанные симптомы зачастую нарастают медленно, обычно принимаются за случайные, связанные с погрешностями в режиме, в диете. В других случаях без всяких признаков менингеального синдрома изменяется поведение ребенка: он становится капризным, раздражительным, вялым, необщительным. При исследовании нередко обнаруживается застой глазного дна, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, нарушение функций черепных нервов.

Волосатоклеточный лейкоз

Волосатоклеточный лейкоз
Волосатоклеточный лейкоз

Отличительным признаком заболеванияявляется медленное увеличение селезенки, или спленомегалия, это происходит из-за повышенного разрушения в ней патологических лейкоцитов. Спленомегалия может проявляться тяжестью в левой половине живота, а при медицинском обследовании будет пальпироваться эластичный край увеличенной селезенки в левом подреберье.

Подписаться на этот канал RSS